Кто открыл стафилококк

4. Стафилококки

Кто открыл стафилококк

Стафилококки(Staphylococcus)— сферические грамположительныенеподвижные аспорогенные бактерии родаStaphylococcusиз семействаMicrococcaceae.Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детальноизучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

В 1976 г. Международнымкомитетом по таксономии стафи­лококковофициально утверждены следующие тривида: S.aureus,S.epidermidisи S.saprophyticus.К настоящемувремени описано 23 вида стафилококков,изолированных от животных и человека.

Морфология.Стафилококки – сферические клеткидиаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гнояи молодых бульонных культур располагаютсяодиночно, парами или небольшими кучками;в мазках из агаровых культур – в видеотдельных скоплений неправильной формы,напоминающих гроздь винограда. Жгутикови капсул не имеют; споры не образуют.Хорошо окрашиваются анилиновымикрасителями.

Культивирование.Факультативные анаэробы. Хорошо растутна универсальных питательных средахпри 35-40 0С,оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательнойсреде глюкозы или крови ускоряет ростстафилококков. Характерное свойствобольшинства штаммов – способностьрасти в присутствии 10 % хлорида натрияи 40 % желчи.

На МПА образуюткруглые, слегка возвышающиеся надповерхностью агара колонии с ровнымикраями диаметром 2-3 мм. Колонии могутбыть окрашены, так как стафилококкивырабатывают нерастворимые в водепигменты, относящиеся к каротиноидам.

Наиболее интенсивно пигменты образуютсяпри росте на агаре с 10 % обезжиренногомолока после 24 часовой инкубации при37 0Си на картофеле при 20-25 0Св аэробных условиях на свету. S.aureusсинтезируетзолотистый или оранжевый пигмент,встречаются и беспигментные штаммы; S.

epidermidis,как правило,синтезирует пигмент белого или желтогоцвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментообразованиеотсутствует.

Рост в МПБ сопровождаетсядиффузным помутнением с последующимвыпадением рыхлого хлопьевидногоосадка.

В столбике желатина после засевауколом через 36-48 ч наряду с обильнымростом по линии укола намечаетсяначальное разжижение среды, котороезатем увеличивается, и к 4-5 суткамобразуется воронка, наполненнаяжидкостью. На кровяном агаре патогенныештаммы стафилококков образуют значительнуюзону гемолиза эритроцитов.

Биохимическиесвойства.Стафилококки ферментируют с образованиемкислоты без газа глюкозу, мальтозу,фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин,маннит и не разлагают дульцит, салицин,инулин, раффинозу.

Выделяют аммиак исероводород, не образуют индол,восстанавливают нитраты в нитриты;продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу,а патогенные штаммы – аргиназу.

Свертываюти пептонизируют молоко, разжижаютжелатин, иногда свернутую сывороткукрови.

Однако протеолитическаяактивность у стафилококков варьируетв значительной степени.

Антигеннаяструктура. Устафилококков лучше всего изученыантигены клеточной стенки: пептидогликан,тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан– общий видовой для стафилококковантиген. Тейхоевые кислоты –видоспецифические полисахаридныеантигены. S.aureusсодержитрибитолтейхоевую кислоту (полисахаридA),S.

epidermidis– глицеринтейхоевуюкислоту, называемую полисахаридом В.Протеин А обнаружен у золотистогостафилококка; представляет собойнизкомолекулярный белок, имеющийсвойство соединяться с Fc-фрагментамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующиебольшое количество белка А, обладаютболее высокой резистентностью кфагоцитозу.

У мукоидных штаммовзолотистого стафилококка выявлен такжекапсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.Стафилококки – относительно резистентныемикроорганизмы. Прямые солнечные лучиубивают их только через несколько часов.В пыли они сохраняются 50-100 суток, ввысушенном гное – более 200 суток, вбульонной культуре – 3-4 месяца, наполужидком агаре – 6 месяцев.

В жидкойсреде при 70 0Спогибают через 1 ч, при 85 0С– через 30 мин, при 100 0С– за несколько секунд. Из дезинфектантов1 % раствор формалина и 2 % растворгидроксида натрия убивают их в течение1 ч, 1 % раствор хлорамина – через 2-5 мин.

Стафилококки обладают высокойчувствительностью к бриллиантовомузеленому и пиоктанину.

Многие штаммычувствительны к антибиотикам – бензилпенициллину, полусинтетическимпенициллинам, стрептомицину, левомицетину,тетрациклину, фузидину и другим, а такженитро-фурановым препаратам. Однакодовольно часто встречаются и резистентныек антибиотикам штаммы.

Они, как правило,характеризуются множественнойлекарственной устойчивостью, котораяконтролируется R-плазмидойи может распространяться путемтрансдукции. Стафилококки, синтезирующиепенициллиназу (бетта-лактамазу), способныразрушать некоторые пенициллины.

Ксульфаниламидам стафилококки весьмаустойчивы.

Патогенность.Патогенные стафилококки синтезируюти секретируют высокоактивные экзотоксиныи ферменты. Среди экзотоксинов выделяютчетыре типа гематоксинов (стафилолизинов),лейкоцидин и энтеротоксины.

К гематоксинамотносятся альфа-, бета-, гамма- идельта-гемолизины. Все стафилококковыегемолизины – мембранотоксины: ониспособны лизировать мембраны клетокэукариотов.

Альфа-гемолизинвызывает лизисэритроцитов овец, свиней, собак, обладаетлетальным и дерматонекротическимдействием, разрушает лейкоциты, агрегируети лизирует тромбоциты.

Бета-гемолизинлизируетэритроциты человека, овец, крупногорогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизинобнаруживают уштаммов, выделенных от человека, егобиологическая активность низка.

Дельта-гемолизинвызывает лизисэритроцитов человека, лошадей, овец,кроликов, разрушает лейкоциты.

Лейкоцидин– негемолитический экзотоксин, вызываетдегрануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины– термостабильные полипептиды, образуютсяпри размножении энтеротоксигенныхштаммов стафилококков в питательныхсредах, продуктах питания (молоко,сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивык действию пищеварительных ферментов.Известно шесть антигенных вариантов.Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозычеловека, к ним чувствительны кошки,особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенностистафилококков также относятся ферменты:коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин,ДНК-аза, лицетовителлаза и др. Коагулаза– бактериальная протеиназа, свертывающаяплазму крови животных. Наличие коагулазыслужит одним из наиболее важных ипостоянных критериев патогенностистафилококков.

Основная роль винфекционной патологии животных ичеловека принадлежит S.aureus,в меньшей степениS.epidermidisи в отдельныхслучаях S.saprophyticus.

Пигментообразованиеи расщепление углеводов не может служитькритерием патогенности стафилококков.

Главнейшие факторы, определяющиепатогенность этих бактерий, – этоспособность продуцировать экзотоксиныи ферменты коагулазу, фибринолизин игиалуронидазу, ДНК-азу.

Патогенез.В организм стафилококки проникают черезповрежденную кожу и слизистые оболочки,энтеротоксины – с пищей.

Стафилококковыеинфекции чаще развиваются и тяжелеепротекают в условиях снижения естественнойрезистентности организма и прииммунодефицитных состояниях, аллергии.

В патогенезе стафилококковых инфекцийведущая роль принадлежит экзотоксинами патогенным ферментам.

Все эти факторывместе и определяют характер патологическогопроцесса: возникнут ли локальныегнойно-воспалительные очаги, системныеболезни внутренних органов, сепсис илипищевые токсикозы.

Эпизоотологическиеданные. Кстафилококкам чувствительны лошади,крупный и мелкий рогатый скот, свиньи,утки, гуси, индейки, куры, из лабораторныхживотных – кролики, белые мыши, котята.

У кроликов при внутрикожном введениикультуры патогенных стафилококковразвивается воспаление и затем некрозкожи, при внутривенной инъекции фильтратакультур наступает острое отравление игибель через несколько минут.

Источник возбудителя– больные животные, выделяющие возбудителяс корочками, струпьями, мочой, фекалиями,выделениями из носа. Болезнь возникает,главным образом, при травмах, в результатечего возбудитель проникает в организмчерез поврежденную кожу и слизистуюоболочку.

Факторы передачивозбудителя – объекты внешней среды,контаминированные возбудителем.Предрасполагающие факторы к распространениюболезни – травмы, скученное содержаниеживотных, стрессы, не исключаются ипоследствия иммунизации животных живымивирусными вакцинами.

Эпизоотологическийанализ включает в себя установлениеисточника возникновения стафилококковойинфекции и пути ее распространения.

Фаготипируют выделенные культуры спомощью международного наборастафилококковых фагов, который включаетв себя 22 типа фага, разделенных на 4группы.

Энтеротоксины в пищевых продуктахи культурах определяют в РДП состафилококковыми антисыворотками кэнтеротоксинам А, В, С, D,E,F.

Предубойнаядиагностика. Стафилококкиимеют важное значение в инфекционнойпатологии животных: практически любойорган и любая ткань могут быть пораженыэтими микробами. Они вызывают фурункулы,абсцессы, флегмоны, остеомиелиты,маститы, эндометриты, бронхиты, пневмонии,менингиты, пиемии и септицемии,энтероколиты, пищевые токсикозы,стафилококкозы птиц.

Послеубойнаядиагностика. Абсцедирующийдерматит, абсцессы в легких, печени,селезенки, головном мозге, отек легких,гнойный нефрит, уроцистит, мастит,эндометрит.

Лабораторнаядиагностика.Исследуют раневой экссудат, гнойабсцессов, ран, молоко при маститах,выделения из половых органов приэндометрите, кровь из яремной вены присептицемии.

Мазки из патологическогоматериала окрашивают по Граму,микроскопируют. Прямая микроскопияпозволяет дать только предварительныйответ. Одновременно сеют материал вчашки с кровяным, молочно-солевым ижелточно-солевым агаром.

Патогенные штаммына кровяном агаре образуют вокругколоний зону гемолиза. На чашках смолочно-солевым и на обычном МПАотмечается образование пигмента.

Нажелточно-солевом агаре большинствопатогенных стафилококков вызываетлецито-вителлазную реакцию, проявляющуюсяв образовании вокруг колонии зоныпомутнения с радужным венчиком попериферии. Для выделения чистой культурыиз характерной колонии делают отсев наМПА.

Чистую культуру микроскопируют,после чего ставят реакцию плазмокоагуляциис цитратной плазмой крови кролика. Приналичии фермента коагулазы плазмасвертывается. Дополнительно определяютДНК-азу и ферментацию маннита в анаэробныхусловиях.

При необходимостивыявляют летальные свойства культурына кроликах и ставят дерматонекротическуюпробу. С этой целью в выбритый участоккожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл2-миллиардной взвеси культуры. Вположительном случае в месте введенияобразуется инфильтрат и развиваетсянекроз кожи.

S.aureus,в отличие отдругих видов, ферментирует маннит ванаэробных условиях. Патогенныестафилококки кроме гемолитической илецитиназной активности обладаютспособностью коагулировать плазму,вызывать некроз кожи и разрушать ДНКклеток тканей. Гибель же кроликасвидетельствует о наличии летальногодействия токсина.

В связи с широкимраспространением штаммов стафилокок­ков,резистентных к лекарственным препаратам,проводят опреде­ление чувствительностивыделенных культур к антибиотикам наплотной среде методом бумажных дисков,что очень важно для назначения рациональнойантибиотикотерапии.

Специфическаяпрофилактика.Здоровые животные обладают естественнойрезистентностью к стафилококковойинфекции. Она обусловлена барьернойфункцией кожи и слизистых оболочек,фагоцитозом и наличием специфическихантител, образуемых в результате скрытойиммунизации. Распространению микробовв организме также препятствуетвоспалительная реакция в месте внедрениявозбудителя.

Иммунитет пристафилококковых инфекциях преимущественноантитоксический, слабой напряженностии непродолжительный, что обусловливаетчастые рецидивы. Тем не менее, высокиетитры антитоксинов в крови животныхповышают их устойчивость к повторнымзаболеваниям. Антитоксины не тольконейтрализуют экзотоксины, но и способствуютбыстрой мобилизации фагоцитов.

Стафилококки могутиндуцировать гиперчувствительностьзамедленного типа. Известно, что повторныестафилококковые поражения кожи приводятк более выраженным деструктивнымизменениям.

Для лечения ипрофилактики предложены очищенныйадсорбированный стафилококковыйанатоксин и аутовакцина (прогретый при70 –75 0Ссмыв агаровой культуры стафилококка,выделенного из организма больногоживотного). Иногда местно применяютфаг.

Ветеринарно-санитарнаяоценка и мероприятия.Мясо, полученное от убоя коров и овец,больных маститом, эндометритом,параметритом, подлежит исследованиюна патогенные стафилококки. При отсутствииих, а также дегенеративных изменений вмышцах, тушу и внутренние органы выпускаютбез ограничений. При наличии стафилококковмясо направляют на проварку, пораженноевымя направляют на утилизацию.

Стафилококкоз удомашней птицы. При поражении одногоиз суставов удаляют пораженную часть,а тушку выпускают после проварки. Прираспространенном процессе (абсцессы всуставах, изменения в органах) тушку сорганами утилизируют. При стафилококкозетушки птиц проваривают в кипящей воде(100 0С)при полном их погружении и экспозиции:тушки кур и уток – не менее 60 мин, гусейи индеек – не менее 90 мин.

Источник: https://studfile.net/preview/1697043/page:50/

Staphylococcus (стафилококки, род бактерий)

Кто открыл стафилококк

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Стафилококки (лат. Staphylococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий-кокков.

Стафилококки встречаются в норме на всем протяжении желудочно-кишечного тракта человека, включая желудок (О.В. Добровольский, С.Ю. Сереброва), а также на коже, слизистой оболочке респираторных органов и в урогенитальном тракте. Стафилококки представляют собой неподвижные шарообразные клетки диаметром от 0,5 до 1,5 мкм, располагающиеся одиночно, парами или гроздьями. Не образуют спор. Стафилококки лучше других бактерий переносят воздействие высокой температуры, света, высушивания и химических агентов. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение часа, а отдельные штаммы — до 80°С в течение получаса и 10 минут при нагревании до 150°С, солнечный свет в течение 10-12 часов, сухой жар — до 2-х часов. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлористого натрия (поэтому они хорошо сохраняются в консервированных продуктах), чистому этанолу и фенолу. Оптимальная температура для развития стафилококков 30–37 °С.

Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.078 Определение антител к стафилококкам (Staphilococcus spp.) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Частота выделения некоторых видов стафилококков от человека и ряда сельскохозяйственных и домашних животных (Широкова И.Ю.).

  Вид стафилококков                   Вид хозяев (%)
  человек   ослы   овцы   козы   кошки
  S. aureus   4,6  2,9  37,5   19,7   13,0
  S. epidermidis   23,6   2,3   6,7   9,2   6,0
  S. hominis   26,9   6,9   —   —   —
  S. capitis   4,7   2,3   —   —   1,0
  S. haemolyticus   11,8   —   —   18,5   2,0
  S. warneri   4,6   —   2,5   13,0   —
  S. saprophyticus   8,4   4,6   5,0   3,8   —
  S. cochnii   4,2   2,3   —   1,7   —
  S. xylosus   9,9   10,3   11,7   6,6   2,0
  S. simulans   1,3   —   7,5   —   4,0
  S. intermedius   —   —   —   —   10,0
  S. felis   —   —   —   —   45,0
  S. sciuri   —   25,1   17,5   5,8   6,0

Род стафилококки входит в семейство Staphylococcaceae, порядок Bacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

В род стафолококки входят следующие виды: S. agnetis, S. argensis, S. argenteus, S. arlettae, S. aureus (стафилококк золотистый), S. auricularis, S. capitis, S. caprae, S. carnosus, S. chromogenes, S. cohnii, S. condimenti, S. delphini, S. devriesei, S.

epidermidis (стафилококк эпидермальный), S. equorum, S. faecalis, S. felis, S. fleurettii, S. gallinarum, S. haemolyticus, S. hominis, S. hyicus, S. intermedius, S. kloosii, S.leei, S. lentis, S. lugdunensis, S. lutrae, S. lyticans, S. massiliensis, S. microti, S. muscae, S. pasteuri, S.

petrasii, S. pettenkoferi, S. piscifermentans, S. pseudintermedius, S. pseudolugdunensis, S. rostri, S. saccharolyticus, S. saprophyticus (стафилококк сапрофитный), S. schleiferi, S. schweitzeri, S. sciuri, S. simiae, S. simulans, S. stepanovicii, S. succinus, S. vitulus, S.

warneri, S. xylosus.

У некоторых видов стафилококков выделены подвиды:

  • S. capitis:
    • Staphylococcus capitis subsp. capitis
    • Staphylococcus capitis subsp. urealyticus
  • S. carnosus:
    • Staphylococcus carnosus subsp. carnosus
    • Staphylococcus carnosus subsp. utilis
  • S.

    cohnii:

    • Staphylococcus cohnii subsp. cohnii
    • Staphylococcus cohnii subsp. urealyticus
  • S. equorum:
    • Staphylococcus equorum subsp. equorum
    • Staphylococcus equorum subsp. linens
  • S. hominis:
    • Staphylococcus hominis subsp. hominis
    • Staphylococcus hominis subsp. novobiosepticus
  • S. petrasii:
    • Staphylococcus petrasii subsp. croceilyticus
    • Staphylococcus petrasii subsp. jettensis
    • Staphylococcus petrasii subsp. petrasii
    • Staphylococcus petrasii subsp. pragensis
  • S.

    saprophyticus:

    • Staphylococcus saprophyticus subsp. bovis
    • Staphylococcus saprophyticus subsp. saprophyticus
  • S. schleiferi:
    • Staphylococcus schleiferi subsp. coagulans
    • Staphylococcus schleiferi subsp. schleiferi
  • S.

    sciuri:

    • Staphylococcus sciuri subsp. carnaticus
    • Staphylococcus sciuri subsp. rodentium
    • Staphylococcus sciuri subsp. sciuri
  • S. succinus:
    • Staphylococcus succinus subsp. casei
    • Staphylococcus succinus subsp. succinus

Ряд видов рода стафилококков, исходя из общности физиологических признаков и генетического родства, объединены в 4 группы:

  • группа Staphylococcus epidermidis: S. epidermidis, S. capitis, S. warneri, S. haemolyticus, S. hominis и S. saccharolyticus
  • группа Staphylococcus saprophiticus: S. saprophyticus, S. cohnii и S. xylosis
  • группа Staphylococcus simulans: S. simulans и S. carnosus
  • группа Staphylococcus sciuri: S. sciuri и S. lentus

В зависимости от способности продуцировать коагулазу, экстрацеллюлярный фермент, вызывающий свертывание плазмы крови, стафилококки подразделяются на коагулаза-положительные (коагулазопозитивные) и коагулаза-отрицательные (коагулазонегативные).

Коагулаза-положительными являются 5 видов стафилококков: Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Staphylococcus delphini, Staphylococcus hyicus, Staphylococcus intermedius, staphylococcus lutrae, staphylococcus schleiferi subsp. coagulans, среди которых патогенный для человека только золотистый стафилококк. Кроме стафилококков коагулаза-положительной является бактерия Yersinia pestis — возбудитель чумы.

https://www.youtube.com/watch?v=ARu6i7bxOWY

К коагулаза-отрицательным относятся эпидермальный и сапрофитный стафилококки, а также Staphylococcus caprae, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus pettenkoferi, Staphylococcus schleiferi, Staphylococcus warneri, Staphylococcus xylosus и другие виды. Коагулаза-отрицательные стафилококки менее патогенны, чем коагулазо-положительные.

Коагулаза-отрицательные стафилококки входят в состав нормальной микрофлоры кожи человека и обычно не вызывают серьёзных заболеваний.

Staphylococcus lugdunensis более вирулентны, чем другие коагулаза-отрицательные стафилококки и, в случае имплантируемых медицинских изделий или катетеров, Staphylococcus lugdunensis могут быть причиной тяжело текущих инфекций костей и суставов, возникающих у пациентов, находящихся на лечении в стационаре.

При исследовании биологического материала человека при положительном тесте на коагулазу делается вывод о наличии золотистого стафилококка.

При микробиологическом анализе кала на дисбактериоз отдельно подсчитывают коагулаза-положительные (фактически золотистый стафилококк) и коагулаза-отрицательные (в основном это эпидермальный и сапрофитный) стафилококки. При этом в норме золотистый стафилококк должен отсутствовать, а количество коагулаза-отрицательных стафилококков не должно превышать 104 колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 г кала.

Коагулаза-отрицательные стафилококки обнаруживаются в кале у 15,0±3,0 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 800 до 3200 КОЕ (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Отраслевым стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (утвержден Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г.) при избыточном росте стафилококка детям рекомендованы бактериофаги: «Бактериофаг стафилококковый жидкий», «Стафилофаг в таблетках», «Интести-бактериофаг жидкий», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

При избыточном росте стафилококка, как следствии дисбактериоза кишечника, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Линекс и др.) и/или адекватные конкретному штамму стафилококка и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи по данной тематике.

Антимикробные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении стафилококков: кларитромицин, джозамицин, амоксициллин, рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, тетрациклин, линкомицин, клотримазол. Ванкомицин и азитромицин активны в отношении Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Нифурател — в отношении Staphylococcus aureus. К ципрофлоксацину чувствительны S. aureus, S. haemolyticus, S. hominis и S. saprophyticus. Большинство метициллин-резистентных стафилококков устойчивы и к ципрофлоксацину. Метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, а также Staphylococcus saprophyticus и Staphylococcus haemolyticus чувствительны к левофлоксацину. Метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis чувствительны к моксифлоксацину. Стафилококки и обусловленные ими болезни и состояния упоминаются в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в частности, в блоках:

  • «A00-A09 Кишечные инфекции», в рубрике:
    • «A05.0 Стафилококковое пищевое отравление»
  • «A30-A49 Другие бактериальные болезни», в рубриках:
    • «A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus»
    • «A41.1 Септицемия, вызванная другим уточненным стафилококком. Септицемия, вызванная коагулазаотрицательным стафилококком»
    • «A41.2 Септицемия, вызванная неуточненным стафилококком»
    • «A49.0 Стафилококковая инфекция неуточненная»

  • «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» в рубриках (коды этого блока предназначены для использования в качестве дополнительных, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках):
    • «B95.6 Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках»
    • «B95.7 Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках»
    • «B95.8 Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках»

Кроме того, стафилококк упоминается в «Классе X. Болезни органов дыхания (J00-J99)», блоке «J10-J18 Грипп и пневмония», в рубрике «J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком».

Назад в раздел

Источник: https://www.GastroScan.ru/handbook/118/3356

Стафилококки

Кто открыл стафилококк

В 1880 году Л.Пастер и А. Огстон независимо друг от друга открыли микроорганизмы, названные стафилококками и более детально изученные Ф. Розенбахом в 1884 г. Они широко распространены в природе.

Различают сапрофитные и патогенные виды стафилококков. Сапрофитные виды обитают в почве, воде, воздухе и на поверхности растений.

В организме человека и животных местом обитания патогенных стафилококков являются кожный покров и слизистые оболочки глаз, носа, ротовой полости, кишечника и т.д.

У человека и животных патогенные стафилококки вызывают абсцессы, гнойно-воспалительные процессы, поэтому такие кокки называют гнойными или гноеродными.

Стафилококки – сферические грамположительные неподвижные, аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. Независимо друг от друга Л. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафилококков официально утверждены следующие три вида: S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus. К настоящему времени описано 23 вида стафилококков, выделенных от животных и человека.

Стафилококки имеют большое значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, маститы, пневмонию, септицемию, энтероколиты и пищевые токсикозы.

Морфология. Стафилококки – сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм.

В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур – в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда.

Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно.

Культивирование. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-400С (возможен рост в интервале 6,5-460С), оптимум Рн 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков.

Характерное свойство большинства штаммов – способность расти в присутствии 15% хлорида натрия или 40% желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм.

Колонии могут быть окрашены, так как стафилококки вырабатывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к каротиноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10% обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 370С и на картофеле при температуре 20-250С в аэробных условиях на свету. S.

aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticus пигмент отсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина.

Через 24 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое на 4-5-й день увеличивается. По ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью.

На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу.

Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы – аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Патогенность. Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гематоксинов (стафилолизинов), лейкоцидин и энтеротоксины.

Энтеротоксины – термостабильные полипептиды, образуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

Основная роль в инфекционной патологии животных и человека принадлежит – S.aureus, S.pyogenes. Возбудителями стафилококковых инфекций при снижении иммунитета могут быть также S.epidermidis и S.saprophyticus.

Пигментообразование и расщепление углеводов не может служить критерием патогенности стафилококков. Главнейшим фактором, определяющим патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

Установлено, что экзотоксин полностью не разрушается при получасовом или даже часовом кипячении.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птица; из лабораторных животных – кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление, и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Устойчивость.Стафилококки – относительно устойчивые микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов.

В жидкой среде при 700С погибают через 1 ч, при 850С – через 30 мин, при 1000С – за несколько секунд.

Из дезинфектантов 1%-ный раствор формалина и 2%-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1%-ный раствор хлорамина – через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофурановым препаратам.

Лабораторная диагностика. Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, молоко при маститах, кровь при септицемии, продукты при пищевых отравлениях.

Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учитывают образование пигмента.

На желточно-солевом агаре большинство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную реакцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии.

Ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии у стафилококка фермента коагулазы плазма свертывается.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения, выделенные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных стафилококков к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Основным местом обитания стафилококков являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей человека и животных. Гноеродные стафилококки можно легко обнаружить на предметах, расположенных в непосредственной близости к человеку, животным. Это позволяет отнести их к микроорганизмам – индикаторам воздушно-капельного загрязнения некоторых объектов внешней среды.

При подтверждении диагноза молоко коров, больных маститами, рекомендуется кипятить и использовать для кормовых целей, так как токсины и другие продукты патологического обмена ухудшают его качество и его делают совершенно не пригодным в пищу. Продажа молока от маститных коров запрещена.

Блюда, изготовленные из рыбы и морепродуктов, могут быть источником пищевой интоксикации. Посол рыбы не гарантирует исключение возможности образования токсина, т.к. стафилококк является галлофилом.

В продуктах с наличием стафилококков и их токсинов органолептические изменения не происходят. Интоксикации стафилококкового происхождения связаны с накоплением в инфицированной пище энтеротоксина. Классическое проявление поражения человека отмечается, когда в продукте (1г) содержится 105-107 стафилококков, способных вырабатывать токсин, менее 1 мкг которого вызывает пищевую интоксикацию.

Обеззараживание условно годного мяса. У больных стафилококкозом птиц наблюдаются явления септицемии. У взрослых – часто возникают артриты, дерматиты и тендовагиниты. При генерализованном процессе (абсцессы в суставах, изменения в органах) всю тушку вместе с органами направляют на техническую утилизацию.

Иммунитет. У здоровых животных имеется естественная резистентность к стафилококковой инфекции. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный.

Биопрепараты. Предложен очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин и аутовакцина, которая представляет собой прогретый при 70-750С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_148278_stafilokokki.html

Характеристика золотистого стафилококка, морфология, патогенез / биология

Кто открыл стафилококк

Золотистый стафилококк Это наиболее патогенный вид стафилококка, являющийся основной причиной 60% острых гнойных инфекций в мире, потому что он является гнойным микробом по преимуществу..

Этот микроорганизм широко распространен в природе, его можно найти в окружающей среде и в качестве привычной микробиоты кожи и слизистых оболочек рта, кишечника и носа у людей и животных..

Вот почему изоляция S. aureus Это будет клинически важно, если есть явный инфекционный процесс, так как это обычный колонизатор кожи.

когда S. aureus преодолевает естественные защитные барьеры и попадает в организм, может вызывать патологии, начиная от локальных поражений, системных инфекций и заканчивая отдаленными отравлениями.

Некоторые люди классифицируются как бессимптомные носители S. aureus когда они питают патогенные штаммы в ноздрях и руках. Процент перевозчиков колеблется от 20 до 40%, отвечающих за их распространение.

индекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономия
  • 3 Морфология
  • 4 Факторы вирулентности
    • 4.1 Капсула
    • 4.2 Пептидогликан
    • 4.3 Тейкоевая кислота
    • 4.4 Белок А
    • 4.5 Ферменты
    • 4.6 Токсины
  • 5 Патогенез и патология
    • 5.1 Локализованные кожные поражения
    • 5.2 Системные инфекции
    • 5.3 Клинические проявления, вызванные стафилококковыми токсинами
  • 6 Передача
  • 7 Диагноз
  • 8 Лечение
  • 9 Предотвращение
  • 10 ссылок

черты

Род Staphylococcus отличается от рода Streptococcus тем, что они являются положительной каталазой, в дополнение к способу распределения в пространстве в виде пучков..

Кроме того, Золотистый стафилококк это отличается от остальной части разновидностей производством фермента, названного коагулазой. Вот почему их называют коагулазонегативным стафилококком для всех представителей этого рода, выделенных из клинических образцов, не относящихся к видам aureus..

Соответствующая характеристика S. aureus, это чтоможет выживать на поверхности предметов, гноя, высушенной мокроты, простыней, одежды, рук и вообще в течение длительного времени.

Это означает, что они очень устойчивы ко многим неблагоприятным условиям, несмотря на то, что они не образуют спор. Они способны выдерживать температуру до 60º C в течение одного часа. Кроме того, они противостоят некоторым другим дезинфицирующим средствам больше, чем другие бактерии..

Однако они разрушаются основными красителями и влажным теплом под давлением.

Что беспокоит медицинское сообщество, так это то, что S. aureus разработал способность генерировать различные механизмы устойчивости к антибиотикам, чтобы обойти лечение.

Среди них есть производство бета-лактамаз (ферментов, которые разлагают бета-лактамные антибиотики, такие как пенициллин) и модификация сайта связывания антибиотиков..

Кроме того, он способен получать плазмиды, которые содержат генетическую информацию для устойчивости к другим антибиотикам, которые переносятся бактериями из одной бактерии в другую..

таксономия

S. aureus принадлежит к домену: бактерии, королевство: Eubacteria, тип: Firmicutes, класс: Bacilli, отряд: Bacillales, семейство: Staphylococcaceae, род: Staphylococcus, вид: aureus.

морфология

Стафилококки представляют собой сферические клетки диаметром от 0,5 до 1 мкм, называемые кокосовыми орехами, которые расположены группами, имитируя гроздья винограда..

Перед техникой окрашивания по Граму они окрашиваются в фиолетовый цвет, то есть они являются грамположительными.

S. aureus он не подвижен, не образует спор, некоторые штаммы имеют полисахаридную капсулу.

С лабораторной точки зрения их легко выращивать и идентифицировать. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут при 37ºC за 24 часа инкубации в простых средах.

Его колонии кремовые, обычно золотисто-желтые, отсюда и название aureus, хотя некоторые штаммы не продуцируют пигмент и имеют белый цвет..

На кровяном агаре может развиться выраженный бета-гемолиз.

Факторы вирулентности

S. aureus В нем много элементов, вызывающих различные заболевания, но не все факторы вирулентности обнаружены во всех штаммах. Это означает, что некоторые штаммы S. aureus они более опасны, чем другие.

Среди них есть:

Капсула

Он является полисахаридом и защищает микроорганизм от фагоцитоза полиморфноядерными лейкоцитами (PMN). Это также облегчает прилипание к клеткам-хозяевам и искусственным устройствам, таким как протезирование. Это увеличивает его способность формировать биопленки. Существует 11 различных типов капсул, наиболее патогенными из которых являются 5 и 8..

пептидогликана

Активирует комплемент и способствует воспалительному ответу. Стимулирует выработку эндогенного пирогена.

Тейкоевая кислота

Участвует в адгезии слизистой оболочки и активирует комплемент.

Белок А

Препятствует опсонизации, связываясь с Fc-частью иммуноглобулинов IgG.

каталаза

Неактивная перекись водорода и токсичные свободные радикалы.

коагулазный

Преобразует фибриноген в фибрин, для защиты от опсонизации и фагоцитоза.

leucocidin

Уничтожить ПМН, образовав поры в его мембране.

гиалуронидаза

Гидролизует коллаген гиалуроновую кислоту для распространения микроорганизмов в тканях.

липазы

Гидролизует липиды для распространения бактерий в кожную и подкожную клетчатку.

Стафилокиназа или фибринолизин

Фибринолитический фермент, который растворяет сгустки.

гемолизина

Α-гемолизин разрушает PMN, гладкие эритроциты, является дермонекротическим и нейротоксичным. В то время как β-гемолизин является сфингомиелиназой. Другие гемолизины действуют как поверхностно-активное вещество и активируют аденилатциклазу..

Отшелушивающий токсин

Он является протеолитическим, сглаживает внутриклеточные соединения клеток гранулярного слоя эпидермиса, специфически воздействуя на десмоглейн-1. Отвечает за синдром ошпаренной кожи.

Токсин от синдрома токсического шока (TSST-1)

Суперантиген, который активирует большое количество лимфоцитов с преувеличенной выработкой цитокинов. Этот токсин вырабатывается некоторыми штаммами стафилококк которые колонизируют влагалище.

энтеротоксин

Они представляют собой группу белков (A, B, C, D), которые вызывают псевдомембранозный колит, диарею и рвоту и ответственны за пищевое отравление, вызванное употреблением загрязненной пищи. стафилококк.

Патогенез и патология

Производство инфекции S. aureus зависит от множества факторов, среди которых: вовлеченный штамм, инокулят, шлюз и иммунный ответ хозяина.

В качестве ворот вы можете использовать раны, ожоги, укусы насекомых, рваные раны, хирургические вмешательства и предыдущие кожные заболевания.

Локализованные кожные поражения

Он характеризуется появлением гнойных поражений, таких как фурункулы или абсцессы, которые являются инфекцией волосяного фолликула, сальной железы или потовой железы.

Если эти поражения распространяются и сходятся, поражения называются формой сибирской язвы. Эти поражения могут обостряться, и микроорганизм может проникать в кровоток.

С другой стороны, если инфекция рассеивается подкожной клетчаткой, она вызывает диффузное воспаление, называемое целлюлитом..

Все это инфекционные процессы, вызванные S. aureus на уровне кожи, который включает в себя воспалительные механизмы с участием нейтрофилов, производство лизосомальных ферментов, которые разрушают окружающую ткань.

Существует накопление мертвых нейтрофилов, отечной жидкости, мертвых и живых бактерий, которые составляют гной.

Другое поражение кожи обычно является вторичной инфекцией пустулезного импетиго, вызванного стрептококком, или они могут производить буллезное импетиго (буллезное) самостоятельно..

Обычно они вызваны штаммами, которые производят эксфолиативный токсин, и обычно это локальный очаг, который вызывает синдром ошпаренной кожи.

Системные инфекции

При сливе содержимого абсцесса в лимфатический или кровеносный сосуд могут возникать тяжелые глубокие инфекции, такие как остеомиелит, менингит, пневмония, нефрит, эндокардит, септицемия..

В глубоких местах микроорганизм обладает способностью вызывать деструктивные метастатические абсцессы..

Синдром кожи Скальда

Эксфолиативный токсин, вырабатываемый из локального очага, вызывает повреждение на расстоянии, характеризующемся эритемой и внутриэпидермальной десквамацией. Травмы могут начаться на лице, подмышках или в паху, но могут распространиться по всему телу. Это часто встречается у детей до 5 лет и взрослых с ослабленным иммунитетом.

Синдром токсического шока

Активация выработки токсина была связана с использованием буфера при менструации, хотя это также может происходить при других обстоятельствах, вызывая высокую температуру, гипотензию, мышечные боли, диарею, сыпь, шок с поражением печени и почек..

Пищевое отравление

Это происходит при употреблении загрязненной пищи с стафилококк которые вывели свои энтеротоксины в пищу, богатую углеводами. Он вызывает диарею и рвоту без температуры через 5 часов после употребления пищи. Восстановление происходит спонтанно.

передача

S. aureus он передается от одного человека к другому при ручном контакте с бессимптомными носителями патогенных штаммов или загрязненных предметов или с аэрозолями, выделяемыми пациентами с пневмонией из-за этой бактерии.

Новорожденных колонизируют путем манипуляций с носителями, много раз внутри больницы.

Медицинские работники, диабетики, пациенты, находящиеся на гемодиализе, ВИЧ + серопозитивные пациенты и наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, чаще становятся хроническими носителями этой бактерии..

Бессимптомные носители не должны быть манипуляторами или дозаторами пищи, чтобы избежать пищевого отравления этой бактерией в сообществе.

диагностика

Стафилококки легко выделить и идентифицировать.

Наблюдения за типичными колониями на кровяном агаре, ростом желтых колоний на соленом маннитовом агаре или черных колоний на агаре Байрд-Паркер, плюс каталаза и положительный коагулазный тест достаточны для идентификации вида aureus..

В некоторых странах кандидаты, которые хотят выбрать работу по обработке пищевых продуктов, должны выполнить экссудат глотки и посев ноздрей в качестве теста перед приемом на работу..

Это важно, чтобы исключить бессимптомное состояние носителя S. aureus.

лечение

В мягких местных условиях поражения обычно проходят самопроизвольно после дренирования. При более серьезных или глубоких поражениях может потребоваться хирургическое дренирование и последующее лечение антибиотиками.

Раньше они хорошо относились к пенициллину. Однако сегодня большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику для производства бета-лактамаз.

Поэтому их лечат пенициллином, устойчивым к бета-лактамазам (метициллин, оксациллин или нафциллин) и цефалоспоринам первого поколения (цефазолин, цефалотин)..

В случае устойчивых к метициллину штаммов (MRSA) или пациентов, страдающих аллергией на бета-лактамы, следует использовать другие альтернативы, такие как ванкомицин, при условии, что это не штамм (VISA) O (VRSA), то есть с промежуточной резистентностью или резистентностью конститутивно к ванкомицину соответственно.

Вы также можете использовать клиндамицин и эритромицин, когда они восприимчивы. Их нельзя использовать в штаммах RIC (положительный E-тест), то есть с индуцибельной устойчивостью к клиндамицину..

профилактика

Асептические меры необходимы, чтобы попытаться свести к минимуму его распространение. Статус перевозчика сложно устранить.

Рекомендуется, чтобы эти пациенты купались с хлоргексидиновым мылом, гексахлорофеном, использовали актуальные антимикробные кремы в ноздрях, такие как (мупироцин, неомицин и бацитрацин) и оральную терапию рифампицином или ципрофлоксацином..

Во время и после операций химиопрофилактика обычно используется для предотвращения инфекций этого микроорганизма, такого как метициллин, цефалоспорин и ванкомицин..

ссылки

  1. Райан К.Дж., Рэй С. Sherris. микробиология Medical, 6th edition McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010.
  2. Всемирная организация здравоохранения. Устойчивость к противомикробным препаратам. Женева. 2015. [по состоянию на июнь 2015 года] Доступно по адресу: who.int/
  3. Эчеваррия Дж. Проблема Золотистый стафилококк устойчив к метициллину. Преподобный Мед. Эред. 2010; 21 (1): 1-3.
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Микробиологический диагноз. (5-е изд.). Аргентина, редакция Panamericana S.A..
  5. Участники Википедии. Золотистый стафилококк. Википедия, Свободная энциклопедия. 2 сентября 2018 года, 06:51 UTC. Доступно по адресу: en.wikipedia.org/. Доступ 8 сентября 2018 г..
  6. Отто М. Золотистый стафилококк токсины. Современное мнение в микробиологии. 2014; 0: 32-37.
  7. Тонг СИК, Дэвис Дж. С., Айхенбергер Э, Холланд Т. Л., Фаулер В. Г.. Золотистый стафилококк Инфекции: эпидемиология, патофизиология, клинические проявления и лечение. Клиническая Микробиология Отзывы. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/biologa/staphylococcus-aureus-caractersticas-morfologa-patogenia.html

Слово Доктора
Добавить комментарий